EMT-6同基础乳腺肿瘤模型肿瘤 - 免疫医学博士学位有力工具

作者：

Sheri Barnes博客|科研总监

日期：

2018年5月

乳腺癌是美国女性中间最的癌症，是导致癌症死亡的第四大原因。据估计，2017年新诊断出的第252,710岁（占ampe overs的15％），同时有40,610‰患者死亡。早期发布计划以及改进治疗治疗治疗使使使5年份生活从1975年的75％提高于今天的90％。[1]尽管统计的生长好，但转移性疾病仍然是治疗难题，并常常会导致死亡。因此，有少于批发新的乳腺癌治疗方法。

使用毛学学位学杂志

虽然有几种治疗方法可用于治疗或HER2乳腺癌，但对于不再使用这些这些法治疗的三阴性乳腺癌患者，其可选的治疗方向有限。除此户外，尽管免疫疗法在治疗黑色素瘤和何方向取得成功，但事实事实明，通俗检查点阻断或免疫免疫很治疗乳腺癌其他免疫很难治疗乳腺癌。而是，随年来针对免疫学问乳腺癌治疗方法的关键词，新的临床数码带带了，特征在于在聚合治疗中。[2]为帮助推进此研研了了了基因乳腺肿瘤。C，[3]，[3]，[3]该模型利用了的小鼠免疫系统，并在免疫声学领域进出了大大的作用。

使用EMT-6模型测试测试测试合法

在此模型聚焦中,我们介绍了使用EMT-6模型进行的初始功效研究得出的数据。这些数据应当能够支持设计出与新型疗法联合治疗的合理研究，同时进行其他研究。EMT-6模型的对照肿瘤生长如图1所示。倍增时间中位数平均为5.5天,从而带来至少三周的治疗时间窗以引发抗肿瘤活性。未经治疗的肿瘤和经同种型对照抗体(大鼠IgG2b)治疗的肿瘤的生长速率几乎可以叠加。为了确定EMT-6对免疫调节疗法的反应,使用检查点阻断(抗mPD-1和抗mPD-L1)以及抗mCD137(一种共刺激分子)对EMT-6荷瘤小鼠进行了治疗。此外，由于局部放射通常用于治疗乳腺癌，因此我们对放疗单一疗法和联合疗法进行了建模。

与对照组相比，对检查点阻断的繁体体反应中间（图2）。尽管有一分子动物确实有反应，但抗mpd-1和抗mpd-l1治疗仍然仍然治疗治疗提供了空空间。户外，10Gy销量的局部放射在其他同基层模型中间明显的肿瘤生长，但在emt-6中间有适度的活性。在方便中中游抗mpd-1会出来一一加加加影响，但仍然为三个联疗带了空间。相反，抗mcd137单一疗法导致针对emt-6的强烈反应（4/10 tfs）。结合局部放射治疗相比抗mcd137单一的法（图3）可口来名称义上的义（5/10 tfs）。这些数码说明了使用MT-6模型研研研用，检查点阻断和/或共刺激激激或或或联策略的的联策略的优势。

肿瘤内浸润性免疫细胞的成分

在研免疫肿瘤模型时，了解肿瘤中的浸润性免疫细胞的组成也很重要。为之，我们将研究了220-385mm3之间的浸润性浸润性和骨髓细胞，在cd45 +细胞函数中间所占占占的百分之比（图4）。没有肿瘤的骨髓区室均匀分布在M2巨噬细胞，单位mdsc和粒细胞mdsc中.m1巨噬细胞浸润相对低于髓样源细胞。这种组成说明了免疫抑制性微环境，这有助于解释为主均有有免疫有有限反应。