日期:2017年3月
作者:Chris Bull,成像高级科学顾问
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如我们去年10月的HT-29模型聚焦所述,结直肠癌(CRC)是美国男性和女性癌症相关死亡的第二大主要原因。 在过去几十年中,CRC的死亡率一直在下降,现在美国有超过一百万CRC存活者。但是,2016年仍有95,000例新增病例确诊。
在这些CRC新增病例中,约10%患者的特征是B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶(BRAF)基因发生突变,导致残基600(V600E)发生缬氨酸到谷氨酸的变化。已知1 BRAF是促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径内的重要参与者,对细胞的生长、增殖和细胞分化具有深远影响。2临床上,通过18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描术(18FDG-PET)测量,BRAF抑制剂表现出抑制肿瘤代谢的显著能力。3
表1:结直肠癌模型
结肠 | C2BBe1, Caco-2,Colo-205, Colo-205-Luc #2,DLD-1, HCC2998, HCT 116-Luc,HCT-116, HCT-15, HCT-8, HT-29-Luc,HT-29, LoVo, LoVo-6-Luc1, LS 174T, LS411N,SW-480,SW-620 | 人类 |
C26、C51、CT26。WT | 小鼠 |
At Labcorp, we have a number of CRC models (see Table 1) and Colo-205 represents one of our most highly utilized lines with the BRAF mutation. 我们还将临床前18FDG-PET用于测试转化应用。图1说明了BRAF抑制剂对裸鼠皮下Colo-205的功效。Colo-205也表现出对18FDG-PET摄取强烈,并且使用BRAF治疗可以观察到肿瘤代谢调节(图2和3)。
图2:使用BRAF抑制剂治疗后的FDG-PET SUV平均数
图3:FDG-PET Colo-205皮下肿瘤的图像
参考资料
2Matallanas D、Birtwistle M、Romano D等人。Raf家族激酶:旧貌换新颜。《Genes Cancer》。2011;2(3):232-260。
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